Es enfrentar a los oligopolios locales e imperialistas en su criminal
acumulación y a su Estado. Es ver "la seguridad"
garantizando el consiguiente incremento de
la desigualdad y la exclusión sociales.
Es
hora que los de abajo sin fronteras escuchemos a las organizaciones populares y
a las comunidades, naciones originarias para tomar conciencia generalizada
sobre:
Las consecuencias del extractivismo:
inundaciones, incendios, derrames
19 de enero de 2017
Arroyos
y ríos desbordados, rutas cortadas o con circulación limitada, cientos de
viviendas inundadas, campos bajo agua donde apenas asoman los postes del
alambrado y la población refugiándose en lugares precarios, son imágenes cada
vez más frecuentes.
Esto no
es casualidad. Hay certeza ya de que es el modelo agrobiotecnológico el
responsable de esta situación cada vez mas recurrente, caracterizada por
desbordes inusuales, como las recientes lluvias que arrojaron un panorama
desolador al registrarse solo en la provincia de Santa Fe más de un millon de
hectareas bajo el agua.
Para tener una noción del panorama actual, pueblos y ciudades
enteras han quedado sumergidos como Pergamino, La Emilia, San Nicolás, Rafaela,
Arroyo Seco, y casi un centenar en la región centro, en la pampa húmeda, una
región que fuera una de las más fértiles y ricas del mundo.
En este marco, si bien son necesarias las obras hidráulicas, éstas
sólo maquillan un problema coyuntural: El deterioro manifiesto en el que se
encuentran los suelos hace que los mismos no absorben lo que deben, escurriendo
dichas aguas hacia las cuencas inferiores. Esto es lo que en definitiva agrava
las inundaciones.
Estudios realizados por Universidades Públicas y especialistas de
distintas disciplinas ratifican, entre otros, que los cultivos de raíces
pequeñas como la soja transgénica no permiten la infiltración profunda o la
evaporación; la eliminación de la actividad pecuaria provoca la subida de las
capas freáticas, la desaparición de la fauna y flora por la aplicación de más
de 300 millones de litros de agrotóxicos en cada campaña, compacta los suelos y
los convierte en un vidrio en el que rebota el agua.
En efecto, la aplicación del paquete tecnológico de transgénicos,
agrotóxicos y siembra directa, base del agronegocio, significó la subida de las
capas freáticas, la uniformidad de la granulometría superficial del suelo y la
muerte directa de los micros y macros organismos edáficos alterando
negativamente los ciclos del agua y los nutrientes, el flujo de energía y la
dinámica de las comunidades por encima y debajo del suelo.
Se confirma, una vez más, que seguir insistiendo con las buenas
prácticas agrícolas o de labranza, no constituyen una solución ni razonable ni
ética a este problema, dado que nos encontramos frente a un modelo de producción
hegemónico y fuera de control que, en modo similar a la minería, desequilibran
la situación funcional del suelo y le exprime el suelo hasta sus últimos
nutrientes.
Si a este panorama le agregamos los múltiples focos de incendios en
las provincias de La Pampa, Río Negro y el sur de Buenos Aires, incontrolables
por los escasos recursos de contención del fuego que hay disponibles, que
provocaron la masiva mortandad de animales y cientos de hectáreas desbastadas
por el fuego. Los ríos enteros contaminados por los numerosos derrames de
cianuro provocados por la actividad minera, dejando a poblaciones enteras sin
acceso a agua potable y una mortandad de peces incalculable. El impactante alud
que enterró las localidades de Volcán, Bárcena y Tumbaya en Jujuy, cuyos
habitantes se esfuerzan por recuperar sus casas, anegadas por el lodo y, de
alguna forma, recuperar la vida cotidiana. Las millones de hectáreas de bosque
nativo destruidas en aras de “supuestas inversiones” o mejor dicho de
“especulaciones inmobiliarias”, comprenderemos que nuestro país atraviesa por
una verdadera situación de catástrofe ambiental.
No cabe
ninguna duda de que la aceleración de las desastres ambientales que hoy
padecemos son la resultante de un
modelo productivo extractivista salvaje que,
violando las leyes de la naturaleza, ha seguido las leyes del Dios Mercado
basadas en priorizar las máximas ganancias para unos pocos, con consecuencias
que las paga todo el pueblo, no sólo con la pérdida de sus bienes, sino también
porque compromete su salud y su bienestar, como asimismo, su presente y su
futuro.
Es claro
que el modelo de producción
aplicado no es amigable con el ambiente, y
que los daños que genera son sufridos por miles de ciudadanas y ciudadanos
argentinos, sumado a las incalculables pérdidas sociales, económicas y
productivas que ello implica en general para nuestro país.
A 20
años de la implantación de este modelo productivo, la sociedad civil, las
organizaciones sociales, los investigadores y científicos, las universidades,
las víctimas que se acumulan en cada rincón de la patria, vienen alertando de
las consecuencias de envenenar masivamente el suelo, el agua, el aire, la
naturaleza y la vida misma.
Los responsables debajo de esta catástrofe "natural", sanitaria o
ambiental. tienen nombre y apellido, son productores inescrupulosos, inversores
y financistas, profesionales y funcionarios que pertenecen a una economía
concentrada, monopólica y transnacional, que lucran desde hace décadas con el
sufrimiento y la expoliación de los pueblos ,lo que hace que sostengamos que
urge la toma de responsabilidad por
parte del estado de gestionar
otro modelo de producción, donde se respeten los equilibrios ecosistémicos y
deje de lado las declaraciones de “emergencia agropecuaria”, que todos
subsidiamos y cuyo destino final beneficia a unos pocos.
Sostenemos una vez más que hay una alternativa, una verdadera
salida para enfriar el planeta y actuar sobre el cambio climático y no es con
represión ni con su acción desenfrenada. Solo superaremos la difícil situación
que atraviesa nuestro país, planificando revertir el camino desarrollado hasta
ahora, y es optando por el modelo agroecológico de producción que se opone al
agronegocio.
Adhesiones:
Cátedra Libre de
Soberanía Alimentaria (CALISA) – Facultad de Agronomía de la Universidad de
Buenos Aires (UBA), Argentina.
Cátedra Libre de
Soberanía Alimentaria (CALISA) – Escuela de Nutrición de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires (UBA), Argentina.
Seminario
Interdisciplinario sobre el Hambre y el Derecho Humano a la Alimentación
Adecuada – Facultad de Derecho de la Universidad de Buenos Aires (UBA),
Argentina.
Cátedra Libre de
Soberanía Alimentaria y Agroecología – Universidad Nacional de Luján (UNLu),
Argentina.
Cátedra Abierta
de Estudios Urbanos y Territoriales – Sede Trelew de la UNPSJB, Argentina.
Cátedra Libre de
Agroecología y Soberanía Alimentaria (CLAySA) – Universidad Nacional de Córdoba
(UNC), Argentina.
RENACE, Red
Nacional de Acción Ecologista y sus organizaciones: ASOCIACIÓN
AMIGOS DEL LAGO DE PALERMO - ACCIÓN POR LA BIODIVERSIDAD. . AMBIENTE MAR -
ASOCIACIÓN CONTRA LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL - ASOCIACIÓN ECOLÓGICA DE LANÚS.
A.E.L. - BIOS ARGENTINA - COLECTIVO TINTA VERDE - ECOLOGÍA Y CRECIMIENTO CON
ORGANIZACIÓN SOLIDARIA. - E.C.O.S. DE SALADILLO - FUNDACIÓN UÑOPATUN –
PERMAHABITANTE - MOVIMIENTO ANTINUCLEAR DEL CHUBUT. MACH - FORO ECOLOGISTA DE
PARANÁ - FEDERACION ARGENTINA DE ESPELEOLOGIA- FadE - FUNDACIÓN CULLUNCHE - ASOCIACIÓN
AMBIENTALISTA PIUKE - SOCIEDAD ECOLÓGICA REGIONAL – SER – CENTRO DE PROTECCIÓN A
LA NATURALEZA. CeProNat - CENTRO ECOLOGISTA RENACER – MUYUQUI - PRO ECO GRUPO
ECOLOGISTA - ECO SITIO
-----------
Comisión
Prensa y Comunicación
UAC Unión de Asambleas Ciudadanas
UAC Unión de Asambleas Ciudadanas
UAC Unión de Asambleas Ciudadanas
Contra el
Saqueo y la Contaminación
Es
hora que los de abajo sin fronteras percibamos (conozcamos y nos posicionemos)
que el capitalismo está extinguiendo las biodiversidades y por ende, conduce al
exterminio de la humanidad. Reflexionemos:
·
¿La extinción del árbol preanuncia la nuestra?
·
¿Representa su exterminio la imagen espejada de la hipocresía,
venalidad y sumisión de gobiernos marionetas con entrenamiento foráneo que
nacieron de la mentira, descontento, represión o “compra” electoral sin raíz
popular?
·
¿Creen que la represión y el escarnio a nuestros artistas
populares ocultará lo evidente?
Victor Krieger
Fabbroni prosigue:
¿Quiénes
son los que nos gobiernan (dentro y fuera) en materia agro-ambiental?
Así lo explica un Catamarqueño: “Los
Neo son neo-empresarios que no tienen país de origen ni les importa Argentina.
Tienen adiestramiento exterior y pueden vivir cómodamente reprimiendo o como
latrocida aquí, o en cualquier lado. Son una raza política desconocida”.
SU RESPONSABILIDAD EN LAS
POLÍTICAS AGRARIAS Y CONSECUENCIAS AMBIENTALES:
Como resultado directo de la tala indiscriminada y generalizada del
bosque nativo y la modalidad importada de Siembra Directa de Transgénicos, se
produjeron escorrentías del agro hacia los pueblos, inundándolos.
Bajo estas condiciones, las grandes plantas que sobrevivieron al
desmonte y la quema, mueren “ahogadas” porque se interrumpe el fenómeno
biológico de alelopatía, mediante el cual, un organismo produce compuestos
bioquímicos que influyen y favorecen el crecimiento propio y de otras especies.
Algo así como la solidaridad social, ¿vio?
Por otra parte la Gangrena Regresiva o Acronecrósis arbórea, mata
lo que queda. Obedece a la dispersión y suspensión de mezclas en sinergia de
herbicidas en el aire (derivas) que recorren cientos de kilómetros (de muy
diversas maneras) y puede verse fácilmente en todo el territorio sojero. Además,
resultan en la mitad de los casos reportados de envenenamiento humano en estado
crónico que la medicina pública y general, obediente, oculta.
Es una parte de la verdad que el envenenamiento por deriva de
herbicidas e insecticidas de uso agrícola no se denuncia porque ni la víctima,
ni el médico lo pueden asociar fehacientemente. Pero otra parte intolerable son
los frecuentes casos (demasiado frecuentes) en que los médicos asocian y saben,
pero no lo reportan (Form. C2) para esconder la realidad estadística de la que
se nutre y regla la Medicina y Profilaxis Pública.
La extensión de la zona de protección sanitaria se debería fijar
en términos de la mayor precaución posible, no desde la exigencia, con apoyo
oficial, de los terratenientes basados, exclusivamente, en el cuidado de
ganancias, de ambos.
Dado que la deriva se expresa generalmente como masa de residuos
tóxicos volátiles (o transportables) que tarde o temprano se depositan sobre la
superficie, claramente el patrón protectivo mayor debería aplicarse
a los niños, porque ellos poseen mayor área de superficie por unidad de peso
corporal (en general y Escuelas Rurales, en particular).
Por tanto, se consideran inapropiados e insuficientes los
estándares toxicológicos oficiales para el establecimiento de la magnitud de la
franja de protección sanitaria periurbana, aún cuando fuese establecida en 500
m. para fumigación terrestre y 2.000 m. para fumigación aérea. Como no hay
manera de determinar fehacientemente que la deriva real no superará estas
distancias, deberían incrementarse
aplicando el Principio Precautorio, el de Inmediatez y No Regresión, dentro de
los Intereses Difusos de 3ra. Generación. También es válido para intoxicación
por contaminación alimentaria. Hasta el momento los empresarios se resisten al
etiquetado.
Inexplicablemente, la Legislación vigente es antagónica con la
salud de la población y posición de científicos independientes e idóneos
empeñados en logar un verdadero resultado protectivo porque, en la actualidad,
los herbicidas declarados de venta restringida no se corresponden con categorías
de extrema toxicidad (como fuera en origen el Paraquat y otros) para favorecer
su uso pseudo legal. La industria agrícola toma esta nueva calificación como una
facultad otorgada por la ley y no como una imposición tuitiva que se relaciona
con peligro para la salud humana que está fuera de sus intereses.
¿Quién confronta los litros de Agrotóxicos vendidos, con los
ingresados a la provincia?
¿Quién confronta los litros de Agrotóxicos vendidos y utilizados,
con la cantidad de hás sembradas declaradas al fisco?
¿Existe un mercado ilegal y clandestino de agrotóxicos?
¿Por qué la resistencia a permitir la participación democrática
(las comunidades afectadas tienen el derecho a participar en las decisiones)?
¿Por qué la resistencia a cambiar el peso de la prueba que siempre
recae sobre la población afectada, cuando los responsables de una actividad deberían probar
que su actividad no ocasionará daño a la salud humana o ecosistemas?
¿Por qué no permiten que los debates sobre reglamentación de
actividades contaminantes sean abiertos, públicos y transparentes brindando
seguridad a las voces de las comunidades impactadas?
¿Por qué la corporación insiste que no hay pruebas suficientes,
especialmente las relacionadas con el Glifosato?
¿Por qué son castigados con el escarnio los artistas populares,
únicos que verdaderamente nos representan denunciando estas atrocidades
genocidas?
¿No entienden que están retorciendo las entrañas de las comunidades
solidarias que, tarde o temprano, harán notar su presencia y adhesión?
¿No entienden que la represión aplicada para ocultar la mentira es
fuego que sólo se apaga con violencia?
¿LOS
RESPONSABLES? (Sólo en carácter enunciativo, no limitativo pues son muchísimos
más):
·
Coordinación
General de Agroquímicos y Biológicos
·
Coordinación
de Fertilizantes, Plaguicidas Formulados
·
Contaminantes
Químicos
·
Programa
Nacional de Riesgos Químicos del Ministerio de Salud
·
Plan Nacional
de Gestión de Sustancias Químicas
·
Cátedra de
Toxicología y Química Legal de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA
·
SENASA E
INTA, supervisando.
·
AAPRESID, en
rampante impunidad, inmiscuyéndose.
¿QUIEREN PRUEBAS?
1. Zahm SH, Ward MH, Blair A.
Pesticides and cancer. Occup Med 12:269-289 (1997). 2. Sever LE, Arbuckle TE,
Sweeney A. Reproductive and developmental effects of occupational pesticide
exposure: the epidemiologic evidence. Occup Med 12:305-325 (1997). 3. Keifer M,
Mahurin RK. Chronic neurologic effects of pesticide overexposure. Occup Med
12:291-304 (1997). 4. Aschengrau A, Ozonoff D, Coogan P, Vezina R, Heeren T,
Zhang Y. Cancer risk and residential proximity to cranberry cultivation in
Massachusetts. Am J Public Health 86:1289-1296 (1996). 5. Waterhouse D, Carman
WJ, Schottenfeld D, Gridley G, McLean S. Cancer incidence in the rural community
of Tecumseh, Michigan. Cancer 77:763-770 (1996). 6. Gordon JE, Shy CM.
Agricultural chemical use and congenital cleft lip and/or palate. Arch Environ
Health 36:213-220 (1981). 7. Schwartz DA, Lo Gerfo JP. Congenital limb reduction
defects in the agricultural setting. Am J Public Health 78:654-659 (1988). 8.
Blair A, Zahm SH. Agricultural exposures and cancer. Environ Health Perspect 103
(suppl 8) 205-208 (1995). 9. Evangelista de Duffard AM, Bortolozzi A, Duffard
RO. Altered behavioral responses in 2,4-dichlorophenoxyacetic acid treated and
amphetamine challenged rats. Neurotoxicology. 1995;16:479-488. 10. Angelista de
Duffard AM, de Alderete MN, Duffard R. Changes in brain serotonin and
5-hydroxyindolacetic acid levels induced by 2,4-dichlorophenoxyacetic butyl
ester. Toxicology. 1990;64:265-270. 11. Rosso SB, Garcia GB, Madariaga MJ,
Evangelista de Duffard AM, Duffard RO. 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid in
developing rats alters behaviour, myelination and regions brain gangliosides
pattern. Neurotoxicology. 2000;21:155-163. 12. Bortolozzi AA, Duffard RO,
Evangelista de Duffard AM. Behavioral alterations induced in rats by a pre- and
post-natal exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Neurotoxicol Teratol.
1999;21(4):451-465. [PubMed] 13. Bortolozzi A, Evangelista de Duffard AM, Dajas
F, Duffard R, Silveira R. Intracerebral administration of
2,4-dichlorophenoxyacetic acid induces behavioral and neurochemical alterations
in the rat brain. Neurotoxicology. 2001;22:221-232. 14. Bortolozzi AA, Duffard
RO, Evangelista de Duffard AM. Behavioral alterations induced in rats by a pre-
and post-natal exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Neurotoxicol Teratol.
1999;21(4):451-465. 15. Evangelista de Duffard AM, Bortolozzi A, Duffard RO.
Altered behavioral responses in 2,4-dichlorophenoxyacetic acid treated and
amphetamine challenged rats. Neurotoxicology. 1995;16:479-488. 16. Sturtz N,
Evangelista de Duffard AM, Duffard R. Detection of 2,4-dichlorophenoxyacetic
acid (2,4-D) residues in neonates breast-fed by 2,4-D exposed dams.
Neurotoxicology. 2000;21:147-154. 17. Barbosa, 2001. 18. Atrazina. 19. Síntesis
de las conclusiones de la Conferencia sobre Disrruptores Hormonales de
Wingspread, 1996. 20. Disrupción endocrina: perspectivas ambientales y salud
pública 21. Short P, Colborn T. Pesticide use in the U.S. and policy
implications: a focus on herbicides.
Toxicol Ind Health. 1999;15:240-275). 22. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC,
Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, et al. Maternal thyroid deficiency during
pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J
Med. 1999;341:549-555. 23. Arbuckle T, Lin Z and Mery L An exploratory analysis
of the effect of pesticide exposure on the risk of spontaneous abortion in an
Ontario farm population. Envir. Health Perspectives 2001, 109, 851-60. 24. arry
V, Harkins M, Erickson L, Long S, Holland S y Burroughs B. Birth defects,
seasons of conception and sex of children born to pesticide applicators living
in the red river valley of Minnesota, USA. Envir. Health Perspectives (Supl. 3)
2002, 110, 441-9. 25. Marc J, Le Breton M, CormierP, Morales J, Belle´R and
Mulner-Lorillo O. A glyphosate-based pesticide impinges on transcription.
Toxicology and Applied Pharmacology 2005, 203, 1-8). 26. Benedetti AL, de
Lourdes Vituri C, Trentin AG, Dominguesc MAC and Alvarez-Silva M. The effects of
sub-chronic exposure of Wistar rats to the herbicide Glyphosate-Biocarb.
Toxicology Letters 2004, 153, 227-32. 27. De Roos AH, Zahm SH, Cantor KP, et al.
Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkin's
lymphoma among men. Occup Environ Med 2003, 60, E11 http://oem.bmjjournals.com/cgi/content/full/60/9/e11 28.
Hardell L, Eriksson M, Nordstrom M. Exposure to pesticides as risk factor for
non-Hodgkin's lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish
case-control studies. Leuk Lymphoma 2002, 43,1043-1049. 29. McDuffie HH, Pahwa
P, McLaughlin JR, Spinelli JJ, Fincham S, Dosman JA, et al. 2001. Non-Hodgkin's
lymphoma and specific pesticide exposures in men: cross-Canada study of
pesticides and health. 2001, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001,10,1155-63.).
30. De Roos AJ, Blair A, Rusiecki JA, Hoppin JA, Svec M, Dosemeci M, Sandler DP
and Alavanja MC. Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators
in the agricultural health study. Environ Health Perspect 2005, 113, 49-54. 31.
Garry V, Harkins M, Erickson L, Long S, Holland S y Burroughs B. Birth defects,
seasons of conception and sex of children born to pesticide applicators living
in the red river valley of Minnesota, USA. Envir. Health Perspectives (Supl. 3)
2002, 110, 441-9. 32. Richard S, Moslemi S, Sipahutar H, Benachour N. and
Seralini GE.Differential effects of glyphosate and roundup on human placental
cells and aromatase.Environ Health Perspect. 2005 Jun;113(6):716-20. 33- A.
Donna, P-G. Betta, F. Robutti, et al., Ovarian mesothelial tumors and
herbicides: A case-control study, Carcinogenesis, 1984, 5: 941-42. 34: 2003 35:
P. Lampi, T. Hakulinen, T. Luostarinen, et al., Cancer incidence following
chlorophenol exposure in a community in southern Finland, Arch Env Health, 1992,
47(3): 36 A. Paldy, N. Puskas, and I. Farkas, Pesticide use related to cancer
incidence as studied in a rural district of Hungary, Sci Total Env, 1988, 73(3):
229-44. 37 J.E. Gordon and C.M. Shy, Agricultural chemical use and congenital
cleft lip and/or palate, Arch Env Health, 1981, 36: 213-21 38 39 D.A. Schwartz
and J.P. LoGerfo, Congenital limb reduction defects in the agricultural setting,
Am J Pub Health, 1988, 78: 654-57.
2. ¿QUIEREN
REFERENCIAS CIENTÍFICAS DE IMPACTOS ADVERSOS DE PLAGUICIDAS A LARGO PLAZO?
10
J.D. Buckley, L.L. Robinson, R. Swotinsky, et al., Occupational exposures of
parents of children with acute nonlymphocytic leukemia: A report from the
Children's Cancer Study Group, Can Res, 1989, 49: 4030-37. 11 J.M. Pogoda and S.
Preston-Martin, Household pesticides and risk of pediatric brain tumors, Env
Health Persp, 1997, 105(11): 1214-20. 12 J.K. Leiss and D.A. Savitz, Home
pesticide use and childhood cancer: A casecontrol study, Am J Pub Health, 1995,
85(2): 249-52. 13 X. Ma, P.A. Buffler, R.B. Gunier, et al., Critical windows of
exposure to household pesticides and risk of childhood leukemia, Env Health
Persp, 2002, 110(9): 955-60. 14 A.F. Olshan, N.E. Breslow, J.M. Falletta, et
al., Risk factors for Wilm's tumor: Report from the National Wilm's Tumor Study,
Cancer, 1993, 72(3): 938-44. 15 P.C. Valery, W. McWhirter, A. Sleigh, et al.,
Farm exposures, parental occupation, and risk of Ewing's sarcoma in Australia: A
national case-control study, Can Causes Contr, 2002, 13(3): 263-70. 16 E.A.
Holly, P.M. Bracci, B.A. Mueller, et al., Farm and animal exposures and
pediatric brain tumors: Results from the United States West Coast Childhood
Brain Tumor Study, Can Epid Biomark Prev, 1998, 7(9): 797-802. 17 G.R. Bunin,
J.D. Buckley, C.P. Boesel, et al., Risk factors for astrocytic glioma and
primitive neuroectodermal tumor of the brain in young children: A report from
the Children's Cancer Group, Can Epid Biomark Prev, 1994, 3(3): 197-204. 18 L.
Hum, N. Kreiger, and M.M. Finkelstein, The relationship between parental
occupation and bone cancer risk in offspring, Int J Epid, 1998, 27(5): 766-71.
19 P. Kristensen, A. Andersen, L.M. Irgens, et al., Cancer in offspring of
parents engaged in agricultural activities in Norway: Incidence and risk factors
in the farm environment, Int J Can, 1996, 65(1): 39-50. 20 E.A. Holly, D.P.
Aston, P.K.A. Ahn, et al., Ewing's bone sarcoma, parental occupational exposures
and other factors, Am J Epid, 1992, 135(2): 122-29. 21 M. Feychting, N. Plato,
G. Nise, and A. Ahlbom, Paternal occupational exposures and childhood cancer,
Env Health Persp, 2001, 109(2): 193-96. 22 C. Magnani, G. Pastore, L. Luzzatto,
et al., Parental occupation and other environmental factors in the etiology of
leukemias and non-Hodgkin's lymphomas in childhood: A case-control study, Tumori,
1990, 76(5): 413-19. 23 C.R. Sharpe, E.L. Franco, B. deCamargo, et al., Parental
exposures to pesticides and risk of Wilm's tumor in Brazil, Am J Epid, 1995,
141(3): 210-17. 24 D. Godon, P. Lajoie, J.P. Thouez, et al., Pesticides and
cancer in a Quebec rural farming population: A geographical interpretation, Soc
Sci Med, 1989, 29(7): 819-33. 25 M. McCabe, M. Nowak, R. Hamilton, et al.,
Cancer of lymphatic tissues in cane-growing areas of Queensland, Med J Aust,
1984, 141(7): 412-14. 26 D. Waterhouse, W.J. Carman, D. Schottenfeld, et al.,
Cancer incidence in the rural community of Tecumseh, Michigan: A pattern of
increased lymphopoietic neoplasms, Cancer, 1996, 77(4): 763-70. 27 N. Hicks, M.
Zack, G.G. Caldwell, et al., Life-style factors among patients with melanoma,
South Med J, 1985, 78(8): 903-8. 28 M.E. Loevinsohn, Insecticide use and
increased mortality in rural central Luzon, Philippines, Lancet, 1987, 1:
1359-62. 29 A. Ahlbom, I.L. Navier, S. Norell, et al., Nonoccupational risk
indicators for astrocytomas in adults, Am J Epid, 1986, 124(2): 334-37. 30 A.
Aschengrau, D. Ozonoff, P. Coogan, et al., Cancer risk and residential proximity
to cranberry cultivation in Massachusetts, Am J Publ Health, 1996, 86(9):
1289-96. 31 P. Vineis, F. Faggiano, M. Tedeschi, et al., Incidence rates of
lymphomas and soft-tissue sarcomas and environmental measurements of phenoxy
herbicides, J Nat Can Inst, 1991, 83(5): 362-63. 32 A. Donna, P. Crosignani, F.
Robutti, et al., Triazine herbicides and ovarian epithelial neoplasms, Scand J
Work Env Health, 1989, 15: 47-53. 33 A. Donna, P-G. Betta, F. Robutti, et al.,
Ovarian mesothelial tumors and herbicides: A case-control study, Carcinogenesis,
1984, 5: 941-42. 34 D.M. Schreinemachers, Cancer mortality in four northern
wheat-producing states, Env Health Persp, 2000, 108(9): 873-81. 35 P. Lampi, T.
Hakulinen, T. Luostarinen, et al., Cancer incidence following chlorophenol
exposure in a community in southern Finland, Arch Env Health, 1992, 47(3): 35 P.
Lampi, T. Hakulinen, T. Luostarinen, et al., Cancer incidence
followingchlorophenol exposure in a community in southern Finland, Arch Env
Health, 1992, 47(3): 167-75. 36 A. Paldy, N. Puskas, and I. Farkas, Pesticide
use related to cancer incidence as studied in a rural district of Hungary, Sci
Total Env, 1988, 73(3): 229-44. 37 J.O. Grimalt, J. Sunyer, V. Moreno, et al.,
Risk excess of soft-tissue sarcoma and thyroid cancer in a community exposed to
airborne organochlorinated compound mixtures with a high hexachlorobenzene
content, Int J Can, 1994, 56(2): 200-203. 38 J.E. Gordon and C.M. Shy,
Agricultural chemical use and congenital cleft lip and/or palate, Arch Env
Health, 1981, 36: 213-21. 39 D.A. Schwartz and J.P. LoGerfo, Congenital limb
reduction defects in the agricultural setting, Am J Pub Health, 1988, 78:
654-57. 40 G.M. Shaw, C.R. Wasserman, C.D. O'Malley, et al., Maternal pesticide
exposure from multiple sources and selected congenital anomalies, Epidemiology,
1999, 10(1): 60-66. 41 A.E. Czeizel, Pesticides and birth defects [letter],
Epidemiology, 1996, 7(1) 111. 42 E.M. Bell, I. Hertz-Picciotto, and J.J.
Beaumont, A case-control study of pesticides and fetal death due to congenital
anomalies, Epidemiology, 2001 12(2): 148-56. 43 V.F. Garry, D. Schreinemachers,
M.E. Harkins, et al., Pesticide appliers, biocides, and birth defects in rural
Minnesota, Env Health Persp, 1996, 104(4): 394-99. 44 M. Restrepo, N. Munoz,
N.E. Day, et al., Birth defects among children born to a population
occupationally exposed to pesticides in Columbia, Scand J Work Env Health, 1990,
16: 239-46. 45 A.M. Garcia, F.G. Benavides, T. Fletcher, et al., Paternal
exposure to pesticides and congenital malformations, Scand J Work Env Health,
1998, 24(6): 473-80. 46 F.M.M. White, F.G. Cohen, G. Sherman, et al., Chemicals,
birth defects and stillbirths in New Brunswick: Associations with agricultural
activity, Can Med Assoc J, 1988, 138: 117-24. 47 T.E. Taha and R.H. Gray,
Agricultural pesticide exposure and perinatal mortality in central Sudan, Bull
WHO, 1993, 71(3-4): 317-21. 48 M.M. Ihrig, S.L. Shalat, and C. Baynes, A
hospital-based case-control study of stillbirths and environmental exposure to
arsenic using an atmospheric dispersion model linked to a geographical
information system, Epidemiology, 1998, 9(3): 290-94. 49 D.A. Savitz, E.A.
Whelan, and R.C. Kleckner, Self-reported exposure to pesticides and radiation
related to pregnancy outcome: Results from national natality and fetal mortality
surveys, Public Health Reports, 1989, 104: 473-77. 50 L.M. Pastore, I. Hertz-Picciotto,
and J.J. Beaumont, Risk of stillbirth from occupational and residential
exposures, Occ Env Med, 1997, 54(7): 511-18. 51 J. Jarrell, A. Gocmen, W.
Foster, et al., Evaluation of reproductive outcomes in women inadvertently
exposed to hexachlorobenzene in southeastern Turkey in the 1950s, Repro Toxicol,
1998, 12(4): 469-76. 52 J.S. Bajaj, A. Misra, M. Rajalakshmi, et al.,
Environmental release of chemicals and reproductive ecology, Env Health Persp,
1993, 101(Suppl 2): 125-30. 53 M. Restrepo, N. Munoz, N.E. Day, et al.,
Prevalence of adverse reproductive outcomes in a population occupationally
exposed to pesticides in Colombia, Scand J Work Env Health, 1990, 16: 232-38. 54
D.S. Rupa, P.P. Reddy, and O.S. Reddi, Reproductive performance in population
exposed to pesticides in cotton fields in India, Env Res, 1991, 55(2): 123-28.
55 G. Petrelli, I. Figa-Talamanca, R. Tropeano, et al., Reproductive
malemediated risk: Spontaneous abortion among wives of pesticide applicators,
Eur J Epid, 2000, 16(4): 391-93. 56 V.F. Garry, M. Harkins, A. Lyubimov, et al.,
Reproductive outcomes in the women of the Red River Valley of the north. I. The
spouses of pesticide applicators: pregnancy loss, age at menarche, and exposures
to pesticides, J Toxicol Env Health, 2002, 65(11): 769-86. 57 P.G. Butterfield,
B.G. Valanis, P.S. Spencer, et al., Environmental antecedents of young-onset
Parkinson's disease, Neurology, 1993, 43(6): 1150-58. 58 S.J. McCann, D.G.
LeCouteur, A.C. Green, et al., The epidemiology of Parkinson's disease in an
Australian population, Neuroepidemiology, 1998, 17(6): 310-17. 59 A.H. Rajput,
R.J. Uitti, W. Stern, et al., Georgraphy, drinking water chemistry, pesticides
and herbicides and the etiology of Parkinson's disease, Can J Neurolog Sci,
1987, 14: 414-18. 60 S.C. Ho, et al., Epidemiologic study of Parkinson's disease
in Hong Kong, Neurology, 1989, 39(10): 1314-18. 61 C.M. Tanner, B. Chen, W-Z.
Wang, et al., Environmental factors in the etiology of Parkinson's disease, Can
J Neuro Sci, 1987, 14: 419-23. 62 B. Ritz and F. Yu, Parkinson's disease
mortality and pesticide exposure in California 1984-1994, Int J Epid, 2000,
29(2): 323-29. 63 A. Priyadarshi, S.A. Khuder, E.A. Schaub, et al.,
Environmental risk factors and Parkinson's disease: A meta-analysis, Env Res,
2001, 86(2): 122-27. 64 K. Marder, G. Logroscino, B. Alfaro, et al.,
Environmental risk factors for Parkinson's disease in an urban multiethnic
community, Neurology, 1998, 50(1): 279- 81. 65 W. Koller, B. Vetere-Overfield,
C. Gray, et al., Environmental risk factors in Parkinson's disease, Neurology,
1990, 40(8): 1218-21. 66 G.F. Wong, C.S. Gray, R.S. Hassanein, et al.,
Environmental risk factors in siblings with Parkinson's disease, Arch Neurol,
1991, 48(3): 287-89. 67 C.H. Tsai, S.K. Lo, L.C. See, et al., Environmental risk
factors of young onset Parkinson's disease: A case-control study, Clin Neurol
Neurosurg, 2002, 104(4): 328-33. 68 M. Behari, A.K. Srivastava, R.R. Das, et
al., Risk factors of Parkinson's disease in Indian patients, J Neurol Sci, 2001,
190(1-2): 49-55. 69 M. Zorzon, L. Capus, A. Pellegrino, et al., Familial and
environmental risk factors in Parkinson's disease: A case-control study in
north-east Italy, Acta Neurol Scand, 2002, 105(2): 77-82. 70 A. Smargiassi, A.
Mutti, A. De Rosa, et al., A case-control study of occupational and
environmental risk factors for Parkinson's disease in the Emilia-Romagna region
of Italy, Neurotoxicology, 1998, 19(4-5): 709-12. 71 a) A. Seidler, W.
Hellenbrand, B.P. Robra, et al., Possible environmental, occupational, and other
etiologic factors for Parkinson's disease: A casecontrol study in Germany,
Neurol, 1996, 46(5): 1275-84. b) K.M. Semchuk, E.J. Love, and R.G. Lee,
Parkinson's disease and exposure to rural environmental factors: a population
based case-control study, Can J Neurol Sci, 1991, 18(3): 279-86. c) M. Stern, E.
Dulaney, S.B. Gruber, et al., The epidemiology of Parkinson's disease: A
case-control study of young-onset and old-onset patients, Arch Neurol, 1991,
48(9): 903-7. 72 a) A.M. Kuopio, R.J. Marttila, H. Helenius, et al.,
Environmental risk factors in Parkinson's disease, Mov Disord, 1999, 14(6):
928-39. b) C.A. Taylor, M.H. Saint-Hilaire, L.A. Cupples, et al., Environmental,
medical, and family history risk factors for Parkinson's disease: A New
England-based case control study, Am J Med Genet, 1999, 88(6): 742-49. c) J.
Zayed, S. Ducic, G. Campanella, et al., Environmental factors in the etiology of
Parkinson's disease, Can J Neurol Sci, 1990, 17(3): 286-91. 73 P.A. Hanna, J.
Jankovic, and J.B. Kirkpatrick, Multiple system atrophy: The putative causative
role of environmental toxins, Arch Neurol, 1999, 56(1): 90-94. 74 a) C.J. Burns,
K.K. Beard, and J.B. Cartmill, Mortality in chemical workers potentially exposed
to 2,4-dichlorophenoxy-acetic acid (2,4-D) 1945-94: An update, Occ Env Med,
2001, 58(1): 24-30. b) M. Freedman, Amyotrophic lateral sclerosis and
occupational exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, Occ Env Med, 2001,
58(9): 609-10. c) V. McGuire, W.T. Longstreth, L.M. Nelson, et al., Occupational
exposures and amyotrophic lateral sclerosis: A population-based case-control
study, Am J Epid, 1997, 145(12): 1076-88. d) M. Poloni, A. Micheli, D. Facchetti,
et al., Conjugal amyotrophic lateral sclerosis: Toxic clustering or change?,
Ital J Neurol Sci, 1997, 18(2):109-12. 75 a) A. Cannas, B. Costa, P. Tacconi, et
al., Dementia of Alzheimer type (DAT) in a man chronically exposed to
pesticides, Acta Neurol (Napoli), 1992, 14(3): 220-23. b) E. Gauthier, I.
Fortier, F. Courchesne, et al., Environmental pesticide exposure as a risk
factor for Alzheimer's disease: A case-control study, Env Res, 2001, 86(1):
37-45. c) P.A. Schulte, C.A. Burnett, M.F. Boeniger, et al., Neurodegenerative
diseases: Occupational occurrence and potential risk factors, 1982 through 1991,
Am J Pub Health, 1996, 86(9): 1281-88. 41 A.E. Czeizel, Pesticides and birth
defects [letter], Epidemiology, 1996, 7(1) 111. 42 E.M. Bell, I. Hertz-Picciotto,
and J.J. Beaumont, A case-control study of pesticides and fetal death due to
congenital anomalies, Epidemiology, 2001 12(2): 148-56. 43 V.F. Garry, D.
Schreinemachers, M.E. Harkins, et al., Pesticide appliers, biocides, and birth
defects in rural Minnesota, Env Health Persp, 1996, 104(4): 394-99. 44 M.
Restrepo, N. Munoz, N.E. Day, et al., Birth defects among children born to a
population occupationally exposed to pesticides in Columbia, Scand J Work Env
Health, 1990, 16: 239-46. 45 A.M. Garcia, F.G. Benavides, T. Fletcher, et al.,
Paternal exposure to pesticides and congenital malformations, Scand J Work Env
Health, 1998, 24(6): 473-80. 46 F.M.M. White, F.G. Cohen, G. Sherman, et al.,
Chemicals, birth defects and stillbirths in New Brunswick: Associations with
agricultural activity, Can Med Assoc J, 1988, 138: 117-24. 47 T.E. Taha and R.H.
Gray, Agricultural pesticide exposure and perinatal mortality in central Sudan,
Bull WHO, 1993, 71(3-4): 317-21. 48 M.M. Ihrig, S.L. Shalat, and C. Baynes, A
hospital-based case-control study of stillbirths and environmental exposure to
arsenic using an atmospheric dispersion model linked to a geographical
information system, Epidemiology, 1998, 9(3): 290-94. 49 D.A. Savitz, E.A.
Whelan, and R.C. Kleckner, Self-reported exposure to pesticides and radiation
related to pregnancy outcome: Results from national natality and fetal mortality
surveys, Public Health Reports, 1989, 104: 473-77. 50 L.M. Pastore, I. Hertz-Picciotto,
and J.J. Beaumont, Risk of stillbirth from occupational and residential
exposures, Occ Env Med, 1997, 54(7): 511-18. 51 J. Jarrell, A. Gocmen, W.
Foster, et al., Evaluation of reproductive outcomes in women inadvertently
exposed to hexachlorobenzene in southeastern Turkey in the 1950s, Repro Toxicol,
1998, 12(4): 469-76. 52 J.S. Bajaj, A. Misra, M. Rajalakshmi, et al.,
Environmental release of chemicals and reproductive ecology, Env Health Persp,
1993, 101(Suppl 2): 125-30. 53 M. Restrepo, N. Munoz, N.E. Day, et al.,
Prevalence of adverse reproductive outcomes in a population occupationally
exposed to pesticides in Colombia, Scand J Work Env Health, 1990, 16: 232-38. 54
D.S. Rupa, P.P. Reddy, and O.S. Reddi, Reproductive performance in population
exposed to pesticides in cotton fields in India, Env Res, 1991, 55(2): 123-28.
55 G. Petrelli, I. Figa-Talamanca, R. Tropeano, et al., Reproductive
malemediated risk: Spontaneous abortion among wives of pesticide applicators,
Eur J Epid, 2000, 16(4): 391-93. 56 V.F. Garry, M. Harkins, A. Lyubimov, et al.,
Reproductive outcomes in the women of the Red River Valley of the north. I. The
spouses of pesticide applicators: pregnancy loss, age at menarche, and exposures
to pesticides, J Toxicol Env Health, 2002, 65(11): 769-86. 57 P.G. Butterfield,
B.G. Valanis, P.S. Spencer, et al., Environmental antecedents of young-onset
Parkinson's disease, Neurology, 1993, 43(6): 1150-58. 58 S.J. McCann, D.G.
LeCouteur, A.C. Green, et al., The epidemiology of Parkinson's disease in an
Australian population, Neuroepidemiology, 1998, 17(6): 310-17. 59 A.H. Rajput,
R.J. Uitti, W. Stern, et al., Georgraphy, drinking water chemistry, pesticides
and herbicides and the etiology of Parkinson's disease, Can J Neurolog Sci,
1987, 14: 414-18. 60 S.C. Ho, et al., Epidemiologic study of Parkinson's disease
in Hong Kong, Neurology, 1989, 39(10): 1314-18. 61 C.M. Tanner, B. Chen, W-Z.
Wang, et al., Environmental factors in the etiology of Parkinson's disease, Can
J Neuro Sci, 1987, 14: 419-23. 62 B. Ritz and F. Yu, Parkinson's disease
mortality and pesticide exposure in California 1984-1994, Int J Epid, 2000,
29(2): 323-29. 63 A. Priyadarshi, S.A. Khuder, E.A. Schaub, et al.,
Environmental risk factors and Parkinson's disease: A meta-analysis, Env Res,
2001, 86(2): 122-27. 64 K. Marder, G. Logroscino, B. Alfaro, et al.,
Environmental risk factors for Parkinson's disease in an urban multiethnic
community, Neurology, 1998, 50(1): 279- 81. 65 W. Koller, B. Vetere-Overfield,
C. Gray, et al., Environmental risk factors in Parkinson's disease, Neurology,
1990, 40(8): 1218-21. 66 G.F. Wong, C.S. Gray, R.S. Hassanein, et al.,
Environmental risk factors in siblings with Parkinson's disease, Arch Neurol,
1991, 48(3): 287-89. 67 C.H. Tsai, S.K. Lo, L.C. See, et al., Environmental risk
factors of young onset Parkinson's disease: A case-control study, Clin Neurol
Neurosurg, 2002, 104(4): 328-33. 68 M. Behari, A.K. Srivastava, R.R. Das, et
al., Risk factors of Parkinson's disease in Indian patients, J Neurol Sci, 2001,
190(1-2): 49-55. 69 M. Zorzon, L. Capus, A. Pellegrino, et al., Familial and
environmental risk factors in Parkinson's disease: A case-control study in
north-east Italy, Acta Neurol Scand, 2002, 105(2): 77-82. 70 A. Smargiassi, A.
Mutti, A. De Rosa, et al., A case-control study of occupational and
environmental risk factors for Parkinson's disease in the Emilia-Romagna region
of Italy, Neurotoxicology, 1998, 19(4-5): 709-12. 71 a) A. Seidler, W.
Hellenbrand, B.P. Robra, et al., Possible environmental, occupational, and other
etiologic factors for Parkinson's disease: A casecontrol study in Germany,
Neurol, 1996, 46(5): 1275-84. b) K.M. Semchuk, E.J. Love, and R.G. Lee,
Parkinson's disease and exposure to rural environmental factors: a population
based case-control study, Can J Neurol Sci, 1991, 18(3): 279-86. c) M. Stern, E.
Dulaney, S.B. Gruber, et al., The epidemiology of Parkinson's disease: A
case-control study of young-onset and old-onset patients, Arch Neurol, 1991,
48(9): 903-7. 72 a) A.M. Kuopio, R.J. Marttila, H. Helenius, et al.,
Environmental risk factors in Parkinson's disease, Mov Disord, 1999, 14(6):
928-39. b) C.A. Taylor, M.H. Saint-Hilaire, L.A. Cupples, et al., Environmental,
medical, and family history risk factors for Parkinson's disease: A New
England-based case control study, Am J Med Genet, 1999, 88(6): 742-49. c) J.
Zayed, S. Ducic, G. Campanella, et al., Environmental factors in the etiology of
Parkinson's disease, Can J Neurol Sci, 1990, 17(3): 286-91. 73 P.A. Hanna, J.
Jankovic, and J.B. Kirkpatrick, Multiple system atrophy: The putative causative
role of environmental toxins, Arch Neurol, 1999, 56(1): 90-94. 74 a) C.J. Burns,
K.K. Beard, and J.B. Cartmill, Mortality in chemical workers potentially exposed
to 2,4-dichlorophenoxy-acetic acid (2,4-D) 1945-94: An update, Occ Env Med,
2001, 58(1): 24-30. b) M. Freedman, Amyotrophic lateral sclerosis and
occupational exposure to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, Occ Env Med, 2001,
58(9): 609-10. c) V. McGuire, W.T. Longstreth, L.M. Nelson, et al., Occupational
exposures and amyotrophic lateral sclerosis: A population-based case-control
study, Am J Epid, 1997, 145(12): 1076-88. d) M. Poloni, A. Micheli, D. Facchetti,
et al., Conjugal amyotrophic lateral sclerosis: Toxic clustering or change?,
Ital J Neurol Sci, 1997, 18(2):109-12. 75 a) A. Cannas, B. Costa, P. Tacconi, et
al., Dementia of Alzheimer type (DAT) in a man chronically exposed to
pesticides, Acta Neurol (Napoli), 1992, 14(3): 220 23. b) E. Gauthier, I.
Fortier, F. Courchesne, et al., Environmental pesticide exposure as a risk
factor for Alzheimer's disease: A case-control study, Env Res, 2001, 86(1):
37-45. c) P.A. Schulte, C.A. Burnett, M.F. Boeniger, et al., Neurodegenerative
diseases: Occupational occurrence and potential risk factors, 1982 through 1991,
Am J Pub Health, 1996, 86(9): 1281-88.
--
--
UAC Unión de Asambleas Ciudadanas Contra el Saqueo y la Contaminación
www.asambleasciudadanas.org.ar
facebook.com/unionasambleasciudadanas
http://twitter.com/prensauac
(pdf cuadernillo uac:) --> http://go4.es/0aJa
--
UAC Unión de Asambleas Ciudadanas Contra el Saqueo y la Contaminación
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Es
hora que los de abajo sin fronteras percibamos (conozcamos y nos posicionemos)
que podemos desarrollar:
Una
economía al servicio de la vida y sujeta a
los límites físicos de la tierra
4 de enero de 2017
4 de enero de 2017
Por Yayo Herrero
(El salmón contracorriente)
Este
texto forma parte del libro "Economía de escalera, finanzas de patio". Si
quieres conseguir el libro puedes pinchar aquí y
te lo enviamos a casa.
Se suele
definir la economía como el proceso que permite obtener los bienes y servicios
necesarios para reproducir la sociedad. Las idea de la satisfacción de las
necesidades nos conduce a dos relaciones de dependencia que son insoslayables en
nuestra especie.La primera de ellas es la dependencia de la naturaleza. Somos naturaleza y pensar la vida al margen de la biosfera es simplemente un construcción cultural errónea e ilusa. Pero, además, somos interdependientes. Existimos gracias a las relaciones que establecemos con otros seres humanos que a lo largo de toda la vida, pero sobre todo en algunos momentos del ciclo vital, cuidan y atienden las necesidades de los cuerpos vulnerables y finitos que constituyen el territorio del ser.
La vida humana individual, por tanto, no es una certeza, es una posibilidad. Y esa posibilidad se materializa a través del metabolismo social, un proceso compuesto por una larga cadena de mediaciones sociales, culturales y tecnológicas que establecen unas reglas de reparto y acceso dentro de un orden social y simbólicamente dado. Este proceso metabólico permite que los bienes fondo que aportan los ciclos de la naturaleza y los flujos de materiales y energía se transformen en bienes y servicios capaces de satisfacer las necesidades de las personas, surgidas y expresadas dentro de ese marco social. Este proceso, permiten también el mantenimiento y cuidado de los seres humanos y sus cuerpos. Nadie que se sitúe fuera de esas redes y mediaciones sociales puede llegar a constituirse en ser humano, ni experimentar y satisfacer las necesidades humanas.
La economía hegemónica, sin embargo, sólo reconoce como proceso económico una pequeña parte del metabolismo social. Al reducir el concepto de valor al de precio, se ha olvidado de la dimensión regenerativa, cíclica y limitada de la producción orgánica y ha confundido la producción con la mera extracción y transformación de recursos que son finitos como si fuesen inagotables.Pero el modelo económico dominante, además de esconder la dependencia de la naturaleza, invisibiliza una buena parte de los trabajos necesarios para sostener el metabolismo social. El trabajo, desde esa lógica, es sólo lo que se hace en la esfera mercantil a cambio de un salario. La producción de bienes y servicios que permiten regenerar cotidianamente la vida en los hogares es explotada pero no nombrada, ni valorada, ni asumida por el conjunto de la sociedad. Se establece una escisión entre lo que se denomina producción (lo que hace crecer la economía) y la reproducción (lo que sostiene cotidianamente la vida). El metabolismo social se fragmenta y se pierde la percepción de que, en realidad, todo (producción y reproducción) es lo que permite reproducir la sociedad.
En la ciencia economía convencional, el concepto de producción ya no está ligado a la satisfacción de las necesidades humanas, sino que se orienta al crecimiento de los excedentes sociales medidos exclusivamente a través del dinero. El valor de un bien o de un servicio está ligado a su capacidad de generar beneficios, al margen de si este bien “producido” satisface necesidades, y si lo hace para la mayor parte de las personas.
La economías de los países más ricos, ajenas a los límites de la naturaleza, apoyadas en una tecnociencia cada vez menos consciente de los riesgos y dependientes de una cantidad ingente de energía y minerales, han podido construir metabolismos económicos que digieren muchos más recursos de los que les posibilitan sus propios territorios. Son economías caníbales que consiguen crecer a costa de la destrucción de los ecosistemas y el mal vivir de las personas de otros territorios.
Es en este marco de crisis ecológica y de explotación y expulsión de personas, en el que la economía social y solidaria se configura como un paradigma económico alternativo, capaz de generar otras lógicas sociales, culturales y simbólicas. Esta mirada económica permite resituar la producción como una categoría ligada al mantenimiento de la vida y al bienestar de las personas. Para ello, debe distinguir entre las producciones que son socialmente necesarias y las que son socialmente indeseables, por más duro que resulte denunciarlo y asumirlo en un momento en el que el desempleo está desbocado.
La reducción de la capacidad del trabajo humano al empleo, desencadena una cesión simbólica: la capacidad de trabajo humano pasa a segundo plano y se considera que quienes generan la riqueza (bienes y servicios que satisfacen necesidades) no son quienes trabajan, sino quien tiene la capacidad de emplear. Se tira por tierra una de las mayores aportaciones a la dignidad humana que hizo el movimiento obrero.
Esta forma de concebir la economía ha conducido generar una crisis ecológica de una magnitud descomunal y a jibarizar el trabajo -entendido como la capacidad y potencia del ser- transformándolo en una actividad alienada, generadora de precariedad y de ausencia de derechos.
La economía social y solidaria reconoce que los trabajos socialmente necesarios no son sólo los que tienen reflejo en los indicadores monetarios. Trata de retejer la tela que une la producción de bienes y servicios en el ámbito de las empresas, con la producción de bienes y servicios que se realiza en otros ámbitos de la vida. Este reconocimiento no significa que no sea muchas veces muy difícil mantener la coherencia, sobre todo teniendo en cuenta que la actividad económica se realiza en un entorno hostil en el que las lógicas hegemónicas son capitalistas, patriarcales y biocidas.
El paradigma económico que defienden las empresas, entidades y cooperativas de la economía social y solidaria, es consciente de la necesidad de repensar y transformar el orden simbólico y cultural que sostiene el actual proceso de metabolismo social. Sabe que el decrecimiento de la esfera material de este metabolismo no es una opción, sino un dato de partida, y que por ello, es preciso dar respuesta a algunas preguntas básicas: ¿Qué necesidades hay que satisfacer para todas las personas? ¿Cuáles son las producciones necesarias para que se puedan satisfacer esas necesidades? ¿Cuáles son los trabajos socialmente necesarios para lograr esas producciones? ¿Cómo se pueden repartir de forma igualitaria los excedentes sociales y los trabajos socialmente necesarios?
La economía social y solidaria es uno de los caminos que, junto con lo que se hacen desde otros ámbitos de lucha y disputa puede redignificar el trabajo, democratizar la economía, avanzar hacia la soberanía de los medios de producción y, en suma, ayudar a transitar a otra organización social que ponga la vida en el centro.
Yayo Herrero, Ecologistas en acción.
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